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increased trpc5 glutathionylation contributes to striatal neuron loss in huntington's disease(trp5-谷胱甘肽的增加有助于
亨廷顿病
的纹状体神经元丢失)
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increased trpc5 glutathionylation contributes to striatal neuron loss in huntington’s disease(trp5-谷胱甘肽的增加有助于亨廷顿病的纹状体神经元丢失)
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brain regions showing white matter loss in huntington's disease are enriched for synaptic and metabolic genes(
亨廷顿病
白质丢失的脑区富含突触和代谢基因)
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brain regions showing white matter loss in huntington’s disease are enriched for synaptic and metabolic genes(亨廷顿病白质丢失的脑区富含突触和代谢基因)
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co-expression patterns between atn1 and atxn2 coincide with brain regions affected in huntington's disease(atn1和atxn2共同表达模式与
亨廷顿病
的脑区一致)
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co-expression patterns between atn1 and atxn2 coincide with brain regions affected in huntington’s disease(atn1和atxn2共同表达模式与亨廷顿病的脑区一致)
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httq111 huntington's disease knock-in mice exhibit brain region-specific morphological changes and synaptic dysfunction(httq111
亨廷顿病
敲除小鼠表现出脑区特异性形态改变和突触功能障碍)
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httq111 huntington’s disease knock-in mice exhibit brain region-specific morphological changes and synaptic dysfunction(httq111亨廷顿病敲除小鼠表现出脑区特异性形态改变和突触功能障碍)
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肝豆状核变性、
亨廷顿病
和遗传性共济失调的分子诊断方法研究
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肝豆状核变性、亨廷顿病和遗传性共济失调的分子诊断方法研究肝豆状核变性、亨廷顿病和遗传性共济失调的分子诊断方法研究肝豆状核变性、亨廷顿病和遗传性共济失调的分子诊断方法研究
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的护理查房PPT
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neurogenesis in huntington´s disease can studying adult neurogenesis lead to the development of new therapeutic strategies:在
亨廷顿病
神经可以对成年神经发生导致新的治疗策略的发展
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n-methyl-d-aspartate (nmda) receptor function and excitotoxicity in huntington´s disease:n-甲基-d-天冬氨酸(nmda)受体功能在
亨廷顿病
性
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亨廷顿病
的治疗作用研究
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