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沥青烟是一种在生产过程中产生的成分复杂的特殊空气污染物,主要有液态烃类颗粒物和气态烃类衍生物组成,含有大量的多环芳烃(PAH)及少量氧、硫、氮的杂环混合物,其中确认致癌物有10余种,路面铺设、铝电解、防水建材生产等作业工人有大量的接触。流行病学调查显示,沥青作业工人肺癌死亡率高于一般人群,动物实验和体外遗传毒理学试验均显示其有致癌和致突变作用。本课题将对沥青烟所致小鼠肺组织病理形态改变和对细胞周期及细胞周期调控相关因子P53、P21WAF/CIP1和cyclin D1表达的影响进行观察,进一步探讨沥青致癌和致突变作用的机制。 通过实验结果表明沥青烟可对小鼠的生长发育产生不良影响,长期接触沥青烟可对小鼠肺组织产生病理损伤、细胞周期的改变和异倍体细胞数的升高,其作用机制可能为沥青烟中有害物质导致细胞中P53基因的突变、P21WAF/CIP1基因的转录受到抑制和cyclin D1表达增高,使细胞周期G1/S调控消失,G1/S期转换时间缩短,进而促进细胞周期的进程和细胞的过度增殖。
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