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解偶联蛋白(UCPs)与肥胖关系研究及UCP4基因在脂肪细胞中的功能探讨.pdf
医学儿科学硕博毕业论文 - 解偶联蛋白（UCPs）与肥胖关系研究及UCP4基因在脂肪细胞中的功能探讨.
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1胰岛素抵抗大鼠G6Pase、GK、UCPs基因表达和干预研究2PPARα基因变异与2型糖尿病家系血脂的关系.pdf
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解偶联蛋白(UCPS)与肥胖关系研究及UCP4基因在脂肪细胞中的功能探讨.pdf
肥胖是常见的能量代谢性疾病，是引起糖尿病、高血压、心脑血管等多种疾病的危险因素。肥胖发生率正逐年增高，并成为全球性的流行性疾病。近年来，肥胖低龄化的趋势日趋突出，儿童与青少年肥胖问题受到广泛关注，探讨肥胖及其并发症的发病机制已成为儿科学的重要研究方向之一。
随遗传易感性决定肥胖发生发展的理论获得普遍共识，近年来开展肥胖病因的遗传学研究倍受重视，迄今为止已发现有两百多个基因及多个染色体区域与肥胖相关。已知，解偶联蛋白家族(UNCOUPLINGPROTEINS，UCPS)是一类位于线粒体内膜上的基因，由于其功能预测可能参与能量代谢，因此其与肥胖发生发展的关系引起关注。解偶联蛋白家族有5个亚型，其中UCP1、UCP2、UCP3三个亚型与肥胖之间的关系已有较多研究，但有关UCP4、UCP5亚型与肥胖关系的研究尚未见报道。本文以UCP4基因为研究切入点，旨在阐明UCPS的多组织表达特征及UCPS在脂肪细胞中的功能。
为揭示UCPS基因的多组织表达特征，本文第一部分分别以饮食诱导性肥胖大鼠、遗传性肥胖小鼠两种模型为研究对象，应用RT-PCR技术检测UCP1、UCP2、UCP3、UCP4和UCP5基因在啮齿类肥胖动物白色脂肪、棕色脂肪、脑、骨骼肌、肝脏组织中的：MRNA表达。结果发现，无论是饮食诱导性肥胖模型还是遗传性肥胖模型，UCPS基因在白色脂肪、棕色脂肪、骨骼肌、肝脏、脑组织中的表达均有显著变化；其中，UP4基因在两种模型中除表达于脑组织外，腹膜后脂肪、骨骼肌、肝脏等组织中均有表达，且呈现在饮食性肥胖大鼠腹膜后脂肪组织中表达显著下调的特征，而在遗传性肥胖小鼠仅脑组织中表达有显著变化，从而探讨了UPS的多组织表达，并证实UCP4基因不仅在脑组织中有表达而且也存在于脂肪组织中，于饮食诱导性肥胖大鼠、遗传性肥胖小鼠两种模型具有不同的多组织表达特征。其中，UCP4基因在饮食性肥胖大鼠腹膜后脂肪组织中表达显著下调的研究结果，为深入开展该基因在脂肪组织中的功能研究提供了理论依据。在此基础上，本文第二部分进一步以3T3-L1脂肪细胞为研究对象，通过构建UCP4基因表达载体、转染3T3-L1前体脂肪细胞株，观察UCP4基因过表达对3T3-L1细胞增殖、凋亡、分化、脂质形成及葡萄糖摄取功能的影响，初步探讨UCP4在脂肪细胞中的功能，以分析该基因与肥胖发生发展的关系。
以MDI方案诱导脂肪前体细胞3T3-L1
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